DEPRESSÃO INFANTIL
Nas últimas décadas a
neuroquímica vem recebendo um grande destaque nas pesquisas sobre a
fisiopatologia da depressão, particularmente a partir da observação do
mecanismo de ação dos antidepressivos gerando alterações agudas sobre os níveis
sinápticos dos neurotransmissores. Entretanto, com o passar dos anos,
verificou-se que essas hipóteses eram muito limitadas na sua capacidade de
explicar a fisiopatologia, e foram propostas hipóteses mais complexas,
focalizando as alterações em múltiplos sistemas de neurotransmissão e as
adaptações celulares e moleculares aos medicamentos antidepressivos.
A síntese do neurotransmissor se faz a partir de um precursor (tirosina, triptofano, colina e outros alfa-aminoácidos) que, vindo do meio externo para o interior do neurônio, atravessa a membrana do corpo celular da estrutura neuronal por intermédio de mecanismos especializados. Como passo seguinte, o precursor e suas enzimas encaminham-se, por processos ativos de condução, para a porção terminal do neurônio, a telodendria do axônio, onde uma parte menor dele fica livre no citoplasma e a parte maior fica armazenada em órgãos denominados vesículas sinápticas. Quando acontece a despolarização do neurônio, fenômeno bioelétrico, físico-químico, surge um potencial de ação e o neurotransmissor é, então, liberado por ação de enzimas (as monoamino-oxidases) armazenadas nas mitocôndrias. Liberado o neurotransmissor, através de um processo conhecido como exocitose, a vesícula sináptica funde-se à parede, porém, da membrana da porção terminal do neurônio, o axônio. Em seguida, voltando a desempenhar função de vesícula sináptica, o neurotransmissor, junto com outras substâncias, é lançado na fenda sináptica. Os sistemas monoaminérgicos se originam em pequenos núcleos no tronco cerebral e mesencéfalo e projetam-se difusamente pelo córtex e sistema límbico. Esses sistemas são compostos por neurônios que contêm adrenalina ou norepinefrina, serotonina e dopamina. Junto com a acetilcolina, eles exercem efeitos de modulação e integração sobre outras atividades corticais e subcorticais e estão envolvidos na regulação da atividade psicomotora, apetite, sono e, provavelmente, do humor. Inicialmente, as monoaminas constituíram a principal hipótese envolvendo os neurotransmissores cerebrais. A hipótese das monoaminas baseia-se no conceito da deficiência das aminas biogênicas, particularmente norepinefrina, serotonina e dopamina, como a causa das depressões. A primeira hipótese aminérgica de Schildraut (1965) e Bunney e Davis (1965) foi denominada hipótese catecolaminérgica, pois propunha que a depressão se associava a um déficit nas catecolaminas, principalmente a norepinefrina.
A depressão pode ser
definida por diferentes níveis de manifestações, que vão desde um sentimento de
tristeza até o diagnóstico de um transtorno de humor. Venho abordar a depressão
através da identificação de sintomas em crianças e adolescentes. A ocorrência
de sintomas depressivos pode estar associada a diferentes transtornos,
especialmente Transtornos de Déficit de Atenção, de Ansiedade, do Comportamento
Disruptivo e Transtornos Alimentares.
Os sintomas depressivos
mais comuns na infância e adolescência são os atípicos, caracterizados por
irritabilidade, hiperatividade e agressividade. Os sintomas clássicos, como
tristeza, diminuição da atenção e da concentração, perda de confiança em si
mesmo, sentimentos de inferioridade e baixa autoestima, idéias de culpa e
inutilidade, tendência ao pessimismo, transtornos do sono e da alimentação e,
dependendo da gravidade, ideação suicida, também pode ocorrer (Del Porto, 1999;
Marcelli, 1998).
A detecção precoce de
sintomas depressivos em crianças ou adolescentes pode evitar que venham a
desenvolver quadros graves, com prejuízos no convívio social e no ambiente
escolar e familiar.
Referências
WATHIER J.L; DELL'AGLIO
D.D; BANDEIRA D.R; ANÁLISE FATORIAL DO INVENTÁRIO DE DEPRESSÃO INFANTIL(CDI) EM
AMOSTRA DE JOVENS BRASILEIROS; Universidade Federal do Rio Grande Do Sul; 2008.
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